Томас Баррис та його колеги з Університету Сент-Луїса стверджують, що їм вдалося зупинити розвиток автоімунної реакції, що призводить до цукрового діабету типу 1.
Щоправда, поки що тільки у тварин.
Відомо: діабет типу 1 виникає внаслідок руйнування бета-клітин підшлункової залози, що виробляють інсулін. Їх вбиває власна імунна система людини. Нині лікарі можуть запропонувати тільки довічне введення інсуліну. Це єдиний спосіб підтримати нормальний рівень цукру в крові.
Вчені вирішили подивитися на процес, що передує захворюванню, тобто на автоімунні реакції, що руйнує бета-клітини. Вже було відомо, що тип імунних клітин Т-хелперів (TH17) бере участь у цій реакції. Щоб імунна клітина стала TH17, повинні бути активовані два рецептори – Орфа рецептори, пов'язані з ретиноєвою кислотою, альфа і гамма t.
Фахівці використовували створену ними речовину – SR1001 – для руйнування порочного кола. Це селективний зворотний агоніст цих рецепторів. Він дозволяє знизити активність їхньої відповіді. І, як було доведено на прикладі гризунів, з'єднання SR1001 знижувало частоту діабету.
